肝硬化常识:小儿肝硬化的发病原因有哪些？

我们在生活中有时会见到这样一种状况：有很多孩子小小年纪就患上了肝硬化，这让人实在是让人很不理解。肝硬化其实是种很普遍的疾病，这就要求那些家长更应该弄明白小儿肝硬化的发病原因的，这样对小儿以后的成长都有帮助的。下面就让我们一起来看一下。

(一)发病原因

感染是导致小儿肝硬化的主要病因，先天性胆道梗阻及先天性代谢缺陷和遗传病也为小儿肝硬化较常见的病因：

1.感染病毒性肝炎

2.先天性遗传代谢异常

3.后天性代谢异常

4.免疫异常

5.肝及胆管囊性疾病

6.淤血性肝硬化。

7.隐源性肝硬化

8.病史起病隐匿，可有新生儿肝炎、传染性肝炎或肝豆状核变性病史。

(1)症状乏力，食欲减退，腹胀，不规则腹泻，消瘦等。

(2)体征蜘蛛痣，肝掌，脾肿大，腹壁静脉曲张，腹水等。肝脏早期稍大，晚期缩小。

引起儿童肝硬化的因素会有哪些呢?

1.发病机制

(1)感染：因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙型病毒性肝炎(表1);急性重症肝炎后坏死后性肝硬化;新生儿因免疫功能不完善，感染肝炎后呈亚临床过程，易发展成慢性肝炎或肝硬化;巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒宫内感染，先天梅毒均易侵犯肝脏，发展为慢性肝炎、肝硬化;寄生虫病中晚期血吸虫病、华支睾吸虫病、弓形虫病及疟疾;细菌中毒性肝炎较少发展为肝硬化，但金黄色葡萄球菌败血症或1岁以下婴儿伴有营养不良或病毒性肝炎时易导致肝硬化。

(2)遗传性或先天性代谢缺陷：主要由于某些酶的缺陷使酯、氨基酸、脂肪或金属微量元素铜、铁等贮积肝脏，致肝硬化。常见有肝豆状核变性、α1抗胰蛋白酶缺乏症、酪氨酸血症、半乳糖血症、糖原累积病Ⅳ型、遗传性果糖不耐受症、Fanconi综合征、戈谢病等;

(3)毒物及药物中毒：如砷、磷、铋、氯仿、异烟肼、辛可芬、毒蕈等中毒。

(4)免疫异常：法国学者Vajro等对92例小儿慢性肝炎进行了前瞻性研究，其中乙型肝炎和自身免疫性肝炎各46例，前者32%发展为肝硬化，而后者为89%。可见在法国儿童的肝炎后肝硬化中，自身免疫性肝炎占病因学首位。

(5)肝及胆管囊性疾病：为一组先天性肝纤维化和胆管囊性病变疾病。先天性肝纤维化(CHF)为常染色体隐性遗传病，病因不详，约40%为同胞儿，解放军302医院收治过同胞兄妹为CHF，确诊主要靠肝活检。Caroli病遗传方式同CHF，确诊靠B超、CT，必要时内镜下逆行胆、胰管造影(ERCP)。先天性胆总管囊肿详见胆道疾病。

(6)淤血性肝硬化：由于肝静脉血管畸形。血栓形成，慢性充血性心力衰竭，慢性缩窄性心包炎造成长期肝淤血而导致肝硬化。

(7)其他原因：未能确定病因者并不少见。印度儿童肝硬化主要发生于印度及其邻近地区，西非及中美洲地区亦有报告，多于1～3岁发病，肝肿大为最初表现，其他尚有发热、厌食及黄疸，多数迅速进展为肝硬化、肝功能衰竭。此病发生原因不清。

2.病理变化肝硬化的特点是结缔组织增生。较多肝细胞或肝小叶的肝细胞变性、坏死后。纤维组织增生取代正常肝组织，若病变累及邻近数个小叶则小叶结构紊乱，支架塌陷。由于纤维组织的收缩及再生结节的挤压，使肝内血流障碍，可致门脉高压，病变继续进行，形成侧支循环。一般分为门脉性、坏死后性及胆汁性肝硬化三型，晚期常为混合型。

(1)门脉性肝硬化(portalcirrhosis)：小儿较成人少，由于慢性肝炎或肝充血，早期肝脏多肿大，后期缩小，质坚硬，表面不规则呈颗粒或结节状。组织学可见肝细胞变性或坏死，肝小叶正常结构破坏，有大小不等的再生结节，结节周围及汇管区纤维组织增生，分布较广泛。纤维组织间可见不同程度的炎性细胞浸润和胆小管增生。肝血管网被压、移位。

(2)坏死后性肝硬化(postnecroticcirrhosis)：多发生于急性重症肝炎或中毒性肝炎后数月。肝脏缩小，质变硬，肝实质多呈大块坏死，累及一个或数个小叶，网状支架塌陷，结缔组织增生，呈较宽的纤维束。邻近坏死区的肝细胞再生，形成结节，大小不一。较大的结节内常存在有正常的肝小叶。纤维组织中炎性细胞浸润及胆管增生较明显。

(3)胆汁性肝硬化(biliarycirrhosis)：在小儿多为继发性，其病理变化主要为明显的肝细胞及小胆管内胆汁淤积。组织学见汇管区结缔组织增生，其中可有新生胆管及炎性细胞浸润。肝内小胆管扩张，有胆汁淤积及胆栓形成。增生的结缔组织在小叶间及小叶内生长，肝细胞无明显再生。

小儿患上肝硬化的原因我想大家现在都已经心里又数了，仔细的阅读和分析一下吧!对你也许会有帮助的。