导致受损肝细胞的再生功能下降的原因

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导致受损肝细胞的再生功能下降的原因

ROS激活氧化还原反应敏感性激酶,进而激活IKKb,IKKb再诱导转录因子NF-hb的产生。NF-hb可死因子-α(TNF-α)和白介素-5(IL-5)的水平,这些因子起到两方面的作用,一方面可增加ROS的形成,另一方面可增加炎症细胞的浸润,诱发多形核粒细胞(PMN)的趋化,PMN又加强分泌TNFα和IL-5,导致局部炎症细胞大量浸润,形成肝炎的基础。持续的氧化应激状态导致了线粒体功能的调整,NF-hb的激活同时可诱导部分抗氧化蛋白的表达,如锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和线粒体的解偶联蛋白-2(UCP-2)等。这些因子可抑制氧化磷酸化过程,导致线粒体内的ATP合成减少,进而使得肝细胞坏死增加。细胞内ATP的减少也抑制了细胞周期素依赖性激酶(CDK)和细胞周期素依赖性激酶抑制因子的功能,这些综合作用将导致受损肝细胞的再生功能下降,影响了细胞的修复。NASH在肝细胞长期氧化应激情况下,导致肝细胞坏死增加,炎症细胞浸润和肝细胞再生的减少。

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