患上“黄疸”就是肝炎吗？什么原因会导致黄疸？

患肝脏、胆道疾病时，由于血液中胆红素浓度增高，眼白部位和皮肤颜色常变黄，医学上称为“黄疸”。
黄疸的产生过程与血液中红细胞、肝脏功能及胆道等因素有关。在正常情况下，血液中衰老的红细胞自然破坏后，就释放出血红蛋白。血红蛋白在体内转化为间接胆红素。间接胆红素随血液进入肝脏，在肝细胞内转化为直接胆红素。肝细胞将直接胆红素分泌到毛细胆管后，使其成为胆汁的主要成分。胆汁通过逐级胆管系统最后排入肠腔。
正常血清胆红素是恒定的。每100毫升血液中含有1毫升血清胆红素。少量的尿胆原使小便保持正常的黄色。
（1）某些原因（先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷）以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多，发生贫血、溶血，使血内胆红素原料过剩，均可造成肝前性黄疸。如自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症、不稳定血红蛋白病等等。
（2）由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及其他炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疸。常见疾病包括：化脓性胆管炎、胆总管结石、胰头癌、胰腺炎、胆管或胆囊癌。胆管结石较多见于中年妇女，常有反复发作急性腹绞痛史，并放散至肩背部，黄疸与腹痛发作有关，呈间歇性。碱性磷酸酶、胆固醇、γ－谷氨酰转肽酶等增高，胆道造影可有结石显影；胰、胆肿瘤老年人多见，胰头癌起病缓慢，胆总管癌隐匿发病，患者消瘦明显，上、中腹区痛持续加重，黄疸呈进行性加深。碱性磷酸酶、胆固醇及γ－谷氨酰转肽酶增高。B超、CT及磁共振检查可探及肿物、胆囊肿大或胆管扩大等可明确诊断。
（3）新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，肝细胞对胆红素摄取障碍而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性黄疸吉尔伯特（Gilbert）病及Dubin—Johnson二氏综合症引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍、胆红素代谢功能缺陷所造成。
（4）严重心脏病患者心力衰竭时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。
（5）药物性损害：有服药史，服用氯丙臻、吲哚美辛、苯巴比妥类、磺胺类、对氨水杨酸、卡巴胂等，可致中毒性肝炎。此时胃肠道症状不明显，黄疸出现之前无发热，血清转氨酶升高很明显，但絮浊反应正常等可资鉴别。
上述过程中的任何一个环节发生病变或故障时，胆红素就会大量反流或存留在血液中，血清胆红素量就可以升高。当每升血液中血清胆红素量大于34.2微摩尔，即2毫克/100毫升时，巩膜、皮肤黏膜就会发黄，即“显性黄疸”。