肝病病人为什么会出现黄疸？分为哪几类？有哪些临床表现？

　　肝炎病人多数是无黄疸的，只有肝细胞受损害较严重的急性肝炎病人及慢性肝炎病人，才会出现黄疸，甚至很严重。
　　
　　产生黄疸的原因很多，如血液中红细胞大量被破坏，则出现溶血性黄疸；如果肝细胞损害破坏比较严重，则出现肝细胞性黄疸；若胆管阻塞，则出现阻塞性黄疸。肝炎引起的黄疸是属于肝细胞性黄疸。肝脏发炎时，肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地，在抗体免疫的参与下，肝细胞功能减退、受损、坏死，使肝细胞处理胆红素的能力受到破坏，加上整个肝组织炎性细胞浸润、充血、水肿和肿胀变性，并和坏死的肝细胞混杂一起，破坏原有肝小叶结构，新生的肝细胞排列不整齐，阻塞了通道，使胆红素不能通过正常渠道运行，而大量反流入血液，血液中增高的胆红素则把眼巩膜和全身皮肤染成黄色。
　　
　　黄疸是血中胆红素含量增高引起的巩膜、结膜、皮肤、体液黄染。正常血中胆红素不超过17.1微摩／升（1mg／dl），到34.2微摩／升（2mg／dl）以上才出现黄疸。血中胆红素在17.134.2微摩／升（1％～2mg％）时，临床上并不出现黄疸，称为隐性黄疸。黄疸可见于多种疾病，最多见于肝炎，胆石症和胰腺癌亦可引起黄疸。
　　
　　在正常情况下，人体内绝大部分胆红素是由于正常红细胞衰老后形成，其余少数胆红素则由其他血红蛋白（如骨髓中未成熟的红细胞的血红蛋白）。在胆红素的代谢过程中有2种成分，即由网状内皮系统放出的非结合胆红素和在肝细胞内形成的结合胆红素。结合胆红素随胆汁经胆管进入十二指肠，在肠道内经过细菌的作用转变为尿胆素原，大部分由粪便排出，少数经由尿液排出。
　　
　　当肝脏功能受损时，不能将非结合胆红素（间接胆红素）转变为直接胆红素（结合胆红素），且胆红素的排泄亦受到影响，加之毛细胆管的病变，使直接胆红素、间接胆红素进入血循环，血液中胆红素量增加，便形成了黄疸。