病例五：急性肝衰竭，打断免疫是关键

　　患者周某某，男性，32岁，因恶心呕吐、尿黄伴全身乏力4日，至当地县医院就诊，ALT为1350单位/升，AST为850单位/升，TBil为121.5微摩/升，直接胆红素（DBil）为85.7微摩/升，A/G为45.1/37.3克/升，以急性黄疸性肝炎收住入院。
　　
　　入院后，急查乙肝“两对半”、抗HCV、甲肝及戊肝标志物、HBV DNA，乙肝“两对半”为“大三阳”，甲肝抗体阴性，余病毒标志报告未到，肝功能示ALT为1390单位/升，AST为860.2单位/升，TBil为126.3微摩/升，DBil为87.2微摩/升，A/G为42.5/38.6克/升，凝血酶原时间为20.8秒。因逢国庆长假前一天，未做B超，给予静脉滴注天晴甘美200毫克、促肝细胞生长素150毫克、还原性谷胱甘肽1.8克，口服优思弗退黄。2日后肝功能复查ALT为684单位/升，AST为523单位/升，TBil为277.4微摩/升，DBil为187.8微摩/升，A/G为37.1/37.5克/升，凝血酶原时间为21.7秒，值班医生再次向家属报病危。
　　
　　应医院与家属要求，我科前往会诊，询问病史和体检后，诊断为急性肝衰竭，慢性乙肝合并其他病毒感染可能，与家属及医生充分沟通后，建议患者绝对卧床休息，大小便在床，以拉米夫定抗病毒治疗，输注白蛋白支持疗法，加用前列地尔10微克，每日2次，鉴于血白蛋白在正常范围之内，无全身及局灶性感染，给予甲基泼尼松龙80毫克/次，每日2次，余同意原治疗方案。
　　
　　之后2日再次检测肝功能，ALT为248单位/升，AST为214单位/升，TBil为201.2微摩/升，DBil为116.7微摩/升，A/G为38.5/36.2克/升，凝血酶原时间为18.6秒，患者乏力和消化道症状好转。国庆长假结束后，HBV DNA3.56×104拷贝/毫升，抗HEV-IgM阳性，ALT为119单位/升，AST为158单位/升，TBil为91.4微摩/升，DBil为65.9微摩/升，A/G为40.3/37.1克/升，凝血酶原时间为15.8秒。继原方案治疗2周后，患者临床症状消失，HBV DNA＜103拷贝/毫升，除TBil接近正常外，ALT、AST和凝血酶时间正常。
　　
　　该患者入院时凝血酶原时间为20.8秒，肝功能明显异常，全身乏力和消化道症状明显，当时即可诊断急性肝衰竭，而当时临床医生诊断为急性病毒性肝炎，数天后病情发展迅速，当地医生方想到肝衰竭可能，及时请求会诊，给患者加强了治疗方案，病情逐步好转，脱离生命危险。
　　
　　急性肝衰竭和亚急性肝衰竭起病急，进展迅猛，病死率高达80％左右，尤其慢性乙肝患者合并戊肝病死率更高，如及时作出诊断，采取有力措施，实施抢救，则可大大减少病死率。最大的问题是不少临床医生对凝血酶原时间的判断重视不够或视而不见，只要凝血酶原活动度＜40％，应条件反射考虑肝衰竭。
　　
　　肝衰竭发生机制中三重打击为经过免疫损伤、缺血缺氧性损伤、内毒素血症，可加快病情发展，尤其慢性乙肝合并急性戊肝病情更重，发展更快，而且黄疸更深，如不及时作出诊断和正确处理，大部分患者会死亡，因而如何打断肝衰竭的免疫连锁反应，为治疗的重中之重。多位学者通过临床验证发现，肝衰竭患者皮质醇较正常人明显下降，中晚期较早期明显为低，死亡者较存活者明显下降。在肝衰竭及肝衰竭倾向者早期使用皮质激素，可以阻断肝衰竭的发生和发展，对早期肝衰竭者使用皮质激素较对照组胆红素下降明显，治疗天数缩短，存活率明显增高。
　　
　　目前具备使用皮质醇激素的条件：核苷（酸）类似物的应用；抗生素与抗真菌药的发展；质子泵抑制剂应用；白蛋白与血浆等支持疗法。肝衰竭患者皮质醇明显降低，皮质激素治疗肝衰竭疗效肯定，但仅限于早中期。
　　
　　肝衰竭诊断不但依据于临床，更依据于检查结果，特别是凝血酶原时间，一旦发现凝血酶原活动度＜40％，应条件反射想到肝衰竭。本例为乙肝合并急性戊肝，一般黄疸较深甚至可以造成淤胆长期不退，因而在病情早期使用皮质激素不但可以打断肝衰竭免疫连锁反应，而且可以使胆红素明显下降。