酒精性肝病是怎样得的

　　酒精性肝病主要发病因素和饮酒的剂量、病人的营养状态、遗传和代谢特征有关。虽然不是所有酗酒者都发生明显的肝损害，但酒精性肝病的发展与酗酒的剂量及时间长短的确存在关系。研究表明：10克的酒精相当于30毫升40度的威士忌，100毫升12度的葡萄酒或250毫升5度的啤酒。女性每日饮酒精20克或男性每日饮酒精60克，数年后可使肝脏受损。例如，饮用酒精每天150～200克，持续10～12天，甚至使健康人发生脂肪肝，患者每日饮用酒精80克约10年即可发展为酒精性肝炎，发展至肝硬化的平均界限是每日160克，维持8～10年。在充足的营养状态下，少量饮酒不会引起肝损伤。但是不吃菜，单纯饮酒，导致蛋白质等营养素缺乏，常常是促进肝损害的重要因素之一。有研究表明，在充足的蛋白质饮食的条件下饮酒，发生酒精性肝损伤的几率相对要小得多。但倘若饮酒量过大，蛋白质膳食的调节保护也发挥不了作用，照样会发生酒精中毒和肝脏损害。
　　
　　肝炎病毒感染者较普通人对酒精敏感度增高，慢性乙肝或丙肝患者饮酒更易加重肝脏损伤，从而导致酒精性肝病。相反酒精性肝病也增加了患者对肝炎病毒的敏感性，也就是说此类患者较不饮酒者更容易感染肝炎病毒。
　　
　　酒精性肝病的易患性存在明显的个体差异性而且女性更易患病，这提示其他因素对酒精性肝病的发生也很重要。原因之一可能是女性胃黏膜中脱氢酶含量较少，使酒精代谢减少。即便是同性之间，有的人不胜酒力，有的人却量大如斗，这同样说明了酒精代谢存在着个体差异。酒精性肝病的发生常有家族倾向，且科学家研究表明，双胞胎对饮酒的嗜好往往一致，即一个喜欢饮酒，另一个通常也喜欢，且同卵双生较异卵双生的吻合率更高，所以酒精代谢可能与遗传因素也有关。此外，机体的免疫状态对酒精性肝病的易感性虽不起决定作用，但免疫机制（尤其是细胞因子介导）对炎症反应和肝脏损害十分重要。所以机体免疫状态不佳的情况下饮酒会导致或加重肝损伤，加大酒精性肝病发生的几率。
　　
　　酒精性肝病的发生与持续饮酒非常有关。因为乙醇不但不能提供能量，而且可使食欲下降，加之其对肠道和胰腺的毒性作用，从而导致吸收不良，加重营养不良。虽然仅有营养不良不导致发病，但是缺乏一种或数种营养素可加重酒精的作用。乙醇也是一种肝脏毒素，在肝内代谢可引起肝细胞功能严重紊乱，影响蛋白质、脂肪等的生成代谢，从而产生高脂血症，促使高尿酸血症、低血糖和酸中毒的发生。
　　
　　大量饮酒对人体的消化、神经、循环系统等都有严重的危害，其中对肝脏的毒害作用最直接。原因从酒精即乙醇在体内的代谢过程就能看出：乙醇很易从胃肠道吸收，吸收后其中超过90%在肝脏代谢，乙醇进入肝细胞后在肝细胞内经乙醇脱氢酶的作用氧化为另一种物质乙醛。正常情况下乙醛可以通过进一步代谢而最终解毒。当大量或长期大量饮酒后，肝脏的解毒功能不能承受过量的负荷，乙醇和乙醛可在体内大量堆积。由于两者可以影响肝脏的代谢，相应肝脏的其他功能也发生变化，如某些蛋白合成障碍，可导致肝细胞的变性坏死；还可使脂肪在肝细胞内蓄积从而形成脂肪肝；如二者共同损伤肝细胞的线粒体，肝细胞能量供给缺乏，则会导致肝细胞的变性坏死和炎症细胞浸润，形成肝炎；刺激凝胶原合成和肝纤维化发生则可最终发展为肝硬化。
　　
　　
　　
　　同时慢性乙醇中毒可损害全身各个系统，其中神经系统损害多见，这是因为除了酒精及其代谢产物可直接影响神经系统外，酒精中毒可引起神经细胞蛋白质和神经递质合成障碍，并且长期饮酒引起营养代谢障碍，血中纤维蛋白原浓度增加可使血管内血栓形成机会增加，从而造成神经系统的损伤或功能障碍。受损主要部位是大脑、小脑、脑干及周围神经。四肢浅感觉障碍表现为四肢远端麻木、腓肠肌（小腿肚）压痛，少数可有四肢痛；自主神经症状有头晕、头痛、多梦、多汗、阳痿、皮肤潮红及尿便障碍等。