病例四:病毒被控制了,怎么还会发生肝硬化?

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  男性,45岁,发现患有慢性乙肝18年,有乙肝家族史,5年前查乙肝“两对半”为乙肝“大三阳”,HBeAg185S/CO,HBV DNA3.6×105拷贝/毫升,ALT185单位/升,AST138单位/升,AFP55微克/升,肝纤维化四项指标明显增高,B超检查提示肝实质增粗增强,分布欠均匀,管道显示欠清晰,于2000年12月8日给予拉米夫定抗病毒治疗。半年后HBeAg47.25S/CO,HBV DNA转阴,ALT正常,AST为48单位/升,B超检查发现0.3~0.5厘米小结节多枚,经CT增强检查提示有肝硬化小结节,继续拉米夫定治疗半年后,HBV DNA仍阴性,ALT正常、AST32单位/升,HBeAg定量检测8.15S/CO,AFP9.7微克/升患者仍定期每3个月检查1次乙肝“两对半”、HBV NDA和肝功能,服药1年后,HBV DNA继阴性和肝功能正常,e抗原转阴,e抗体阳性,发生e抗原血清转换,肝纤维化虽有明显下降但仍为异常,患者继续服用抗病毒药物拉米夫定。继治疗1年后,B超提示肝脏结节数量减少。
  
  该患者发现慢性乙肝18年,由于有明显乙肝家族史,估计患者为母婴传播或幼年感染,在患者中青年阶段没有定期检查HBV DNA、肝功能、甲胎蛋白和B超,甚至数年不做一次检查,造成潜移默化的病情发展,而肝功能轻中度异常时,患者往往无任何自主不适,或有的患者虽有轻度不适,自以为当天工作劳累或患有感冒,由于没做任何检查,失去了多次治疗机会。此患者在本次抗病毒治疗前,B超已提示肝实质增粗且分布欠均匀,肝胆管道欠清晰,结合本人多年肝穿刺体会如此描写肝组织学大多已存在肝硬化。另外临床实践中发现因胃、胆囊或其他腹部手术患者有如此B超描写者,手术中大多能看到肝脏已有肝硬化改变,实际上患者在使用抗病毒治疗前已有肝硬化。在抗病毒治疗过程中虽然病毒得到抑制,肝功能逐步恢复,但原有炎症反应加重,原有的肝纤维化病灶和肝硬化病灶表现更加明显,因而影像学上出现肝硬化结节,肝纤维化有加重趋势并出现肝硬化小结节。
  
  由此引发我们思考,为什么乙肝病毒复制得到控制,而肝纤维化还在进展?一般在经抗病毒治疗后,病毒复制停止或抑制,肝活检显示炎症坏死明显改善和好转,肝纤维化也有不同程度改善,但第二次肝活检大多在抗病毒治疗1年或更长时间做的,无法了解抗病毒3~6个月后的变化,实际上在使用抗病毒治疗后的数月中,有炎症反应加重是正常病理变化,继续进行抗病毒治疗,炎症反应会减轻。经过5~10年的抗病毒治疗,不但肝组织学有改善,B超、CT或MRI也可有明显改善,但也有相当一部分患者由于抗病毒较晚或曾有肝病反复发作,在抗病毒治疗前已存在肝硬化,只是医生没给患者戴“肝硬化帽子”,另外患者抗病毒治疗前已有AFP升高,在排除肝癌的情况下,应考虑患者有重度纤维化、肝功能异常后残余肝细胞大量增生致AFP升高,经抗病毒治疗后,肝纤维化改善尚较轻或不明显,但短期内引起炎症反应加重,慢性丙型肝炎也与上述的慢性乙肝患者有类似情况。慢性肝病治疗需“标本兼治”,“标”是抗纤维化,“本”是其病因治疗。病因不除,肝细胞持续发生炎症坏死,纤维化不能终止。由于肝纤维化是各种慢性肝病最后走向肝硬化的必经之路,因而在抗病毒治疗的基础上,在控制病毒并且肝功能正常后,可加用抗肝纤维化药物同时治疗,可有助于减轻、逆转肝纤维化,可以阻断或减缓肝硬化的发生。

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