什么情况下乙肝会转变成肝癌？

　　根据美国国立卫生研究院（NIH）在2009年所做的报告认为，虽然大范围的推广接种乙肝疫苗可以预防乙肝病毒的感染，但是至今并没有覆盖所有地区，所以急性和慢性乙肝病毒（HBV）感染到现在仍然是全球第一大健康问题。因为HBV相关终末期的肝病或肝细胞癌的诱因而导致死亡的患者每年会超过100万人，只在中国，每年患肝癌的人数都要超过30万人。所以乙肝转变为肝癌的可能性依然非常大，对乙肝的研究与应对依然非常严峻。
　　经过一些对全球性的抗病毒治疗资料的整体回顾，可以发现HBV的相关肝硬化和肝癌（HCC）最重要的预测因素是血液中含有的HBV-DNA和ALT水平是否一直增高。其他的危险因子又包括HBV基因型C感染，是否男性，有无HCC家族史，是否同时间会感染艾滋病病毒或乙肝病毒等。
　　德国海德堡大学医院的Peter?Schirmacher教授已经总结出了人类肝细胞癌发生发展在分子生物学方面的一些研究进展，他的观点是：肝癌发生的一般机制，也就是肝脏慢性坏死性炎症会导致癌症发生的机制。主要有四种情况：一是持续加快的细胞更新会导致乙肝细胞DNA复制增加，使突变率猛然升高；二是已经坏死性炎症激活肝细胞内的炎症信号通路，然而这些信号通路具有促进癌症发生的作用；三是血管形成的改变可以促进肝细胞的增殖；四是肝硬化会导致细胞外基质的成分在数量和质量上有所改变，进而致使基质—肝细胞信号的转导改变。
　　当前已经知道的可以致癌的因子主要如下：
　　①HBV的作用：首先，HBV基因组编码具有的两种转录激活因子（HBx和preS），对多种细胞基因（如MYC，AP-1和EGFR）存在很大的作用；其次，即使HBV自身复制不需要基因组的完整性，但是大多数慢性的HBV感染所导致的肝癌中都会存在HBV-DNA克隆增殖甚至进行多重整合。
　　②HCV的作用：慢性乙肝引起肝癌几乎全部发生于完全肝硬化（complete?cirrhosis）的患者，这一方面支持HCV致癌能力较HBV弱，另一方面也明确表明了肝硬化是诱使肝癌发生的重要机制。
　　③黄曲霉毒素的作用：黄曲霉毒素B1已经被证实与基因突变有关，该突变可能会导致癌症的发生。该突变一般常发生在撒哈拉以南、非洲和东南亚地区，然而欧洲却没有相关的病例，这也许是分子肿瘤流行病学的第一种模式（食物真菌污染）。
　　④铁贮积病的作用：一旦铁贮积病患者发展到肝硬化阶段，其肝癌的发生风险就为20%～25%。该病的确切致癌机制目前不是很明了，但是可能和自由基的形成有关。
　　人类要想在生活中做到预防肝癌就应该首先防治HBV、HCV感染，尽量避免黄曲霉毒素对食物的污染，注意和预防铁贮积病的发生。