上消化道大出血——可以避免的灾难

上消化道大出血——可以避免的灾难

　　这是一个慢性乙型肝炎后导致失代偿期肝硬化的病人，这次是因为自觉乏力、尿黄、腹胀两周就诊的，门诊检查肝功示ＡＬＴ128Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ89Ｕ／Ｌ，总胆红素52μｍｏｌ／Ｌ，直接胆红素30μｍｏｌ／Ｌ，总蛋白及清蛋白均正常，病人既往有慢性乙型肝炎病史15年，Ｂ超显示肝硬化门脉高压脾大，门诊以肝炎后肝硬化乙型活动性收住入院。入院后查病人凝血酶原时间15.8秒，血常规示白细胞3.7×1012／Ｌ，血小板89×109／Ｌ，由于病人年纪较轻（今年39周岁），且家境贫寒，所以让我们医生格外关注；刘医生交班介绍，这个病人自觉症状明显好转食欲改善，食量明显增加。接班后我去病房巡视病人，病房中病人病情均较平稳，于是我安心的在办公室坐下书写病程记录。晚上10：20时，突然5床病人慌慌张张的跑到医生办公室说“医生，快去看看吧，3床病人上厕所晕倒在厕所里了！”我和值班护士一听，迅速拿起血压计和听诊器，向卫生间跑去。在卫生间里，3床病人已经清醒过来，迅速给病人测血压，发现病人血压100／60ｍｍＨｇ，心率每分钟107次，病人自觉头晕，乏力，将病人搀扶送回病房嘱病人平卧，约10分钟后病人自觉恶心，随即大口大口呕吐新鲜血液约2000ｍｌ，病人出现上消化道大出血，出血原因考虑为胃底食管静脉曲张破裂出血，迅速通知护士给病人先用奥曲肽1ｍｇ静脉推注，后用奥曲肽3ｍｇ12小时持续泵入，接心电监护仪监护血压脉搏，吸氧，交叉配血准备输血，应用右旋糖酐40扩容，奥美拉唑静脉推注，抑酸保护胃黏膜，补足液体量，病人15分钟后再次呕吐新鲜血液约1000ｍｌ，这时病人血压为70／40ｍｍＨｇ，神志清晰，自述略有头晕，急查血常规，血红蛋白示62ｇ／Ｌ，由于病人出血量较大，开通两路静脉通路输液，调整输液速度，输注新鲜红细胞2Ｕ，纠正贫血和出血性休克，应用上述各种止血治疗后病人未再出血，血压维持在100／70ｍｍＨｇ，心率每分钟108次，神志清晰，无烦躁恶心等症状。夜间病人又排黑便3次总量约1000ｍｌ，未再出现呕血。血压一直维持在100～110／60～70ｍｍＨｇ，此后24小时内病人未再出现呕血，排黑便2次共约700ｍｌ，复查血常规示血红蛋白70ｇ／Ｌ，病人病情稳定，最后痊愈出院。
　　医生点评：
　　肝硬化是由于慢性乙型肝炎病人肝功长期严重受损所造成的肝脏结构发生了改变。可分为肝硬化代偿期和肝硬化失代偿期两个阶段，代偿期肝硬化指肝硬化早期，病人在体征上可有门脉高压症如轻度食管胃底静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。失代偿期肝硬化是指肝硬化中晚期，病人有明显的肝功异常及失代偿的临床表现，病人可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管胃底静脉明显曲张或破裂出血。此病人由于长期的肝功异常未正规治疗导致肝硬化发生于青壮年时期，并且出现上消化道出血这样严重的并发症，肝硬化失代偿期病人出现上消化道出血的原因主要是因为门静脉压力过高所导致胃底食管静脉分流，使胃底食管静脉在胃黏膜表面纡曲充盈，静脉壁由于血管内压力的增大而变薄，当病人进食硬的、有棱角的食物或过饱时就会造成静脉的破裂出血；其次由于肝硬化病人多合并胃黏膜的病变，如果病人饮食不注意也会因为黏膜糜烂导致上消化道出血；加之病人进食后，上腔静脉血流量的重新分布造成进食后的门脉压力进一步增高，使胃底食管静脉压力增高导致上消化道出血。此病人本次出血诱因考虑进食不当，加之晚餐进食过饱。所以对于肝硬化失代偿期的病人，如果有胃底食管静脉曲张的并发症出现，应进食软食，易消化食物，做到少食多餐，尤其是晚餐时不要吃得过饱。另外，我们完全可以采用如脾栓塞、脾切除、套扎、注射硬化剂或口服β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、硝基血管扩张剂等防止出血的发生。（张　　梅）