脂肪肝的免疫反应：细胞因子相关性损害

脂肪肝的免疫反应：细胞因子相关性损害

淋巴细胞和其他细胞（包括肝细胞）之间的联络需各种非依赖性附加因子，其中最重要又最具特征的为细胞间黏附分子－1（ICAM－1’CD54），大多数T细胞反应需通过ICAM－1与存在于白细胞的淋巴细胞功能伴随的抗原－1（LFA－1）相互作用。ALD的脂肪肝肝细胞未见ICAM－1表达增加，血清可溶性ICAM－1大致正常，但AH的ICAM－1表达增加与肝细胞损害及炎症程度明显相关。ICAM－1的表达增加与IFN－γ，TNF，IL－1，IL－6及IL－5等促炎症细胞因子的向上调节有关，这种调节可能通过改变蛋白激酶C活性介导。酒精性脂肪肝患者血浆中TNF－α，IL－6水平明显高于正常及慢性肝病患者。作者等对CCi4、高脂饮食和（或）酒精性大鼠慢性肝损伤模型肝组织中ICAM－1表达的研究显示，CCi4、高脂饮食加乙醇所致肝纤维化可能是通过ICAM－1表达增加而引起的炎症及免疫反应有关。在大鼠酒精性肝损伤中，库普弗细胞来源的细胞因子TNF－α，IL－2，IL－6，TGF－β水平升高，而给予库普弗细胞功能抑制药或抗TNF抗体可减轻肝损伤的发生，提示细胞因子参与酒精性脂肪肝的肝细胞损害。EGF可促进高脂饮食诱发的实验动物血三酰甘油升高并贮积肝内，FGF具有诱使血管新生，炎症反应及促使早期脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞等作用，也参与EGF刺激肝大及脂肪肝的形成