临床表现 酒精性肝病临床分3型:脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下,肝脏受损害较少,160g/d持续11年,25%发生肝硬化;210g/d持续20年,50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性,因此发生酒精性肝炎和肝硬化者,以HLA-B8、B40者较多见。 1.脂肪肝 一次饮酒量接近酗醉,几小时后即可发生肝脂肪变。此类病人多为中等肥胖,症状隐袭,呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼、上腹不适、腹疼等。少数有黄疸,水肿,维生素缺乏。肝大,触诊柔软,光滑边钝,有弹性感或压痛,脾脏增大较少。由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞,可造成门静脉高压表现有腹水发生,但无硬化。严重者可因低血糖、脂肪栓塞而死亡。 2.酒精性肝炎 消化道症状较重可有恶心,呕吐,食欲减退,乏力,消瘦,肝区疼加重等。严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。 3.酒精性肝硬化 欧美国家占全肝硬化的50%~90%,我国尚少见。多在50岁左右出现,80%有5~10年较大量的饮酒史,除一般肝硬化症状外,还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大,男乳女化,睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见,并可见Dupuytren掌挛缩、舌炎,腮腺肿大时可伴胰腺炎。早期肝大,晚期肝缩小,脾大不如肝炎后肝硬化多见。腹水出现较早,常合并溃疡病。 诊断 1.有饮酒史,较重的肝硬化可呈大细胞性贫血。 2.血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)增高,前者增高不明显。AST/ALT比值大于2有诊断意义。ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。 3.γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP),分布在肝细胞细胞质和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。 4.氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸成比例的升高。 5.靛氰绿滞留试验异常为早期指标。 6.血清内特异性,酒精性透明小体抗原抗体阳性。重症时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性,抗体仍短时间阳性。若抗原抗体持续阳性表明病情进展。血清IgA升高,并有低锌血症,高锌尿症。故肝病时肾锌清除率,有助病因诊断。 7.间接免疫荧光法 可测酒精性肝病血中肝细胞膜抗体阳性,其阳性率为74%。 8.酒精口服法负荷试验 测糖蛋白,前白蛋白,d2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化。酒精性脂肪肝时均减低,酒精性肝炎和肝硬化时均增高。 9.酒精肝病再饮酒时,血中前胶原Ⅲ肽(PⅢP)明显增加。 10.肝脏活组织检查 可见肝组织内酒精性透明蛋白小体(Mallorys alcoholic hyalin),巨线粒体。 |
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