乙型肝炎的发病机制有哪些？

　　乙型肝炎的发病机制至今尚未完全阐明。现代医学实验证明，乙型肝炎病毒侵入人体后，并不直接引起肝细胞的损害，只是在肝细胞内吸收营养赖以生存，并在肝细胞内复制、繁殖。其复制病毒的“零部件”如表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）和核心抗原（HBcAg），都释放在肝细胞膜上，以激发人体免疫系统对这些抗原物质产生免疫反应，当人体的免疫功能破坏了含有病毒抗原物质的肝细胞膜时，便造成肝细胞的损伤、坏死和炎症。从而出现了从病毒携带直至重型肝炎等一系列轻重程度不同的临床症状。免疫反应的强弱决定于肝脏受损程度及临床症状轻重。这场由病毒引发的免疫系统对肝细胞的“战争”，使大约25％的病人的肝脏成为“战火连绵的战场”，肝脏的损伤由此加重。
　　
　　肝脏是人体最重要的新陈代谢器官。乙型肝炎病人由于其肝脏长期受到病毒的侵害，肝功能遭受破坏，从而引起一系列新陈代谢障碍。就肝脏本身来说，肝硬化和肝癌都是乙型肝炎发展的必然结果，所以有学者说，肝炎-肝硬化-肝癌是乙肝的“死亡三部曲”。但乙型肝炎的危害绝不仅仅限于肝脏本身，它还可以引起其他多种疾病。常见的有①糖尿病；②胰腺炎；③胆管感染；④功能性肾衰竭；⑤胆汁性肾病；⑥肾小球肾炎；⑦肾小管酸中毒；⑧溶血性贫血；⑨再生障碍性贫血；○10心肌炎和心包炎；○11结节性动脉炎；○12消化性溃疡；○13自发性腹膜炎；○14性激素代谢紊乱；○15甲状腺功能改变；○16肝性脑病，等等。
　　
　　（1）急性乙型肝炎：人体感染HBV后，对病毒抗原产生相应的抗体，即表面抗体（抗-HBs），e抗体（抗-HBe）及核心抗体（抗-HBc）等。这些抗体在血清中企图中和HBV及其相应的抗原；而此时人体的细胞免疫开始启动，特别是细胞毒T细胞会瞄准已经窜入HBV的肝细胞（即靶细胞）进行攻击，并在清除靶抗原和肝细胞内病毒的同时，使肝细胞受到损伤和破坏。如果人体免疫功能正常，肝炎病毒数量少，毒力弱，仅部分肝细胞受损，则表现为无黄疸型乙型肝炎；如果病毒数量多，毒力较强，肝细胞受损，破坏较多较重，则表现为黄疸型乙型肝炎。
　　
　　（2）慢性病毒携带者：人体的免疫功能严重缺损（如先天愚型、白血病、尿毒症等）；或呈免疫耐受状态（如胎儿或新生儿感染HBV）；或呈“免疫麻痹”（抗原过多或过少）；则肝细胞内虽有病毒，却缺乏有效的免疫反应，肝细胞或不出现损害，或损害轻微。
　　
　　（3）慢性肝炎：如果人体免疫功能低下，仅能清除部分病毒，使肝细胞不断遭受一定程度的损害，则出现慢性轻度肝炎[相当于原“慢性迁延性肝炎（慢迁肝）”（CPH）或轻型“慢性活动性肝炎慢活肝”（CAH）］，如果人体的免疫调节功能产生紊乱，出现自身免疫或其他免疫病理过程，使肝细胞和其他脏器受到严重而持久的损害，则导致慢性中度或重度肝炎（相当于原中型或重型CAH）。
　　
　　（4）重症肝炎：若人体免疫功能亢进，短时间内在门静脉内形成大量的抗原抗体复合物，引起肝细胞大量坏死，则出现急重型肝炎；而亚急性和慢性肝炎的发病机制则与重度慢肝相类似。此外，肿瘤坏死因子的大量产生加剧目前认为，乙型肝炎表面抗原（HBsAg），是在肝细胞的细胞浆中发现，当病人已经传染上乙型肝炎病毒还没有发病时，病人血液中就会出现乙型肝炎表面抗原。肝细胞的广泛坏死以及微循环障碍等，均是重型肝炎重要的发病机制之一。
　　
　　总之，有关乙型肝炎的发病机制至今未明，而乙型肝炎慢性化机制则更不清楚，是否细胞免疫和体液免疫缺陷以及是否由于免疫细胞受到HBV的侵袭等都有待于进一步研究证实。