什么是病毒性肝炎后肝硬化

　　肝硬化（ｃｉｒｒｈｏｓｉｓｏｆｌｉｖｅｒ）是临床常见的由一种或多种病因长期或反复作用引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死基础上纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展成为肝硬化。临床上以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多器官系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染等并发症。
　　１９８７年世界卫生组织报道，全世界肝硬化发病率为１７１／１０万，而我国和南亚地区肝硬化病人占总住院人数的４３％～１４２％，其发病高峰年龄在３５～４８岁，男女比例为３６～８∶１，近１０年来肝硬化患者的死亡率还在不断增高，虽无准确的统计，但有关资料表明，肝硬化也是我国人群的主要死亡原因之一，占死亡原因的第５～６位。
　　本病是由于多种因素对肝细胞的损害为主要表现的慢性疾病，这些因素包括病毒性肝炎、慢性酒精中毒、化学毒物或药品、营养不良、寄生虫感染等。引起肝硬化的原因很多，各国肝硬化的病因不尽相同，可能与经济水平、生活习惯、营养条件、饮酒习惯、肝炎流行等因素有关；欧美以酒精性肝硬化较多，我国以病毒性肝炎引起的肝硬化最为常见。
　　肝炎后肝硬化主是要指继发于各种肝炎后的肝硬化，主要病因为病毒性肝炎，在我国由病毒性肝炎引起的肝硬化居于首位。主要为乙型、丙型和丁型病毒感染或重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，约７０％肝硬化病人乙型肝炎表面抗原阳性，８２％的病人以前有过乙型肝炎病毒感染。甲型和戊型病毒性肝炎不会发展为肝硬化。
　　肝硬化因其病因不同而形成途径、发病机制亦各不相同，主要有肝炎性途径、脂肪肝性途径、门脉性纤维化及小叶中心瘢痕化等。但一般都涉及肝细胞坏死、结节性再生和纤维结缔组织增生三个相互联系的病理过程。
　　肝硬化的演变发展过程包括以下四个方面：①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）。③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶。④由于上述病理变化，造成肝内血循环的紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常的关系，并相互出现交通吻合支等，这些严重的肝血循环障碍，不仅是形成门静脉高压症的病理基础，且更加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变的进一步发展。
　　根据肝硬化结节形态可分为四种病理类型：
　　（１）小结节性肝硬化：最为常见，结节大小相仿，直径一般在３～５ｍｍ，最大不超过１ｃｍ，纤维间隔较细。
　　（２）大结节性肝硬化：由大片肝坏死引起，结节粗大，大小不均，直径在１～３ｃｍ，最大可达５ｃｍ，纤维间隔宽窄不一，假小叶大小不等。
　　（３）大小结节混合性肝硬化：为上述二型的混合型，即肝内同时存在大、小结节两种病理形态。
　　（４）再生结节不明显性肝硬化：纤维间隔向小叶内伸展，但肝小叶不完全被分隔。
　　肝硬化虽是现代医学名词，但对肝硬化的症状、体征如黄疸、两胁疼痛、肝脾肿大等，早在公元前７７０—公元前２２１年的中医古籍中即有描述。一般认为，它属于中医学“”、“癖”、“痞”、“积”等证之中。“”、“癖”、“痞”、“积”，包括腹内一切肿块，并不都是现代医学中的肝硬化，但其中现代医学的代偿期肝硬化却包含在“”、“癖”、“痞”、“积”等证之中；而失代偿期肝硬化，包含在中医学的“鼓胀”、“黄疸”、“血症”等之中。
　　中医认为，肝硬化的病因主要由于酒食不节、情志所伤、劳欲过度、感染血吸虫以及黄疸、积聚失治。其发病机制则为肝、脾、肾三脏功能障碍，出现气滞、血瘀、水停，积于中焦而成；其病位在肝，涉及脾、肾、三焦，病变多见虚实夹杂，本虚标实。
　　在肝硬化的病机中，关键问题是肝、脾、肾的功能障碍。由于肝气郁结，气滞血瘀，导致脉络阻塞，这是形成肝硬化的一个基本因素。其次是脾脏功能受损，运化失职，遂致水湿停聚。再就是肾脏的气化功能受损，不能蒸化水湿而使水湿停滞，也是形成肝硬化的重要因素。此外，肾阴和肾阳又同时起到滋养肝木和温养脾土的作用，肾虚阴阳不足，对肝脾二脏的功能也要产生影响。正因为肝气郁滞、血脉瘀阻、水湿内停是形成肝硬化的三个重要的病理变化，因此喻嘉言在《医门法律·胀病论》中概括说：“胀病不外水裹、气结、血瘀”。