赵晓威等脂肪肝与高脂血症（二）

有人对１２７例脂肪肝患者进行检测，肝功能异常４２例（占３３．１％），多为轻、中度转氨酶升高，以酒精性脂肪肝明显；多伴血脂升高，尤其是肥胖性脂肪肝患者肝功能异常明显。
脂肪肝的发病与高脂血症相关脂肪肝发病的相关因素有：肝脏脂质代谢障碍、胰岛素抵抗、细胞色素ＣＹＰ２Ｅ１和ＣＹＰ４Ａ的作用、氧应激和脂质过氧化反应、免疫反应、遗传因素等几方面。
脂肪肝患者肝内大量堆积脂肪并释放出过量的未酯化脂肪酸（ＮＥＦＡ，ＴＧ的前驱物质），ＮＥＦＡ的增加导致肝内合成ＴＧ的增加。脂肪肝的发生，主要因为肝细胞内各种形态脂肪酸大量蓄积所造成，其中主要是ＴＧ。选１２３例脂肪肝，以非脂肪肝８８例对照，脂肪肝组ＴＧ升高３３例（占２６．８％），与对照组相比，有显著差异（Ｐ＜０．０５），说明脂肪肝的形成与血脂含量增高尤其ＴＧ升高有关。
有研究证实，脂肪肝形成与血脂含量升高尤其ＴＧ的升高有密切关系。有人对４９１例患者检测，血脂升高者占６０．５％，脂肪肝的发病率随着高脂血症发病率的增加而升高，二者存在高度相关性（Ｐ＜０．０１）。提出高脂血症是动脉粥样硬化的物质基础和主要原因，同时也是脂肪肝的主要原因之一。但也有４０％的脂肪肝者血脂在正常范围内，说明脂肪肝肝外的发病是复杂和多因素的。有人发现脂肪肝组血浆肝脂酶（ＨＬ）、脂蛋白脂肪酶（ＬＰＬ）活性较其他组降低（Ｐ＜０．０５），含量无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＬＰＬ与ＨＬ是血循环中与内源性ＴＧ代谢有关的２种关键酶。ＬＰＬ主要分解乳糜微粒和极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）中的ＴＧ，在脂蛋白之间转移ＴＣ、磷脂及载脂蛋白，代谢后的ＶＬＤＬ转变为中密度脂蛋白。ＨＬ存在于肝内皮细胞表面，参与ＩＤＬ、ＬＤＬ转变过程，分解后的ＩＤＬ被肝细胞摄取，亦能选择性地分解高密度脂蛋白２（ＨＤＬ２）中的磷脂和ＴＧ，使ＨＤＬ２向ＨＤＬ３转化。此２种酶活性的降低可引起高脂血症。高脂血症导致脂肪肝可能与此２种酶活性的降低有关。脂肪肝、高脂血症发病的原因还不完全清楚，但认为二者是互为因果、互相影响的。肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等过程中起着重要作用，是内源性血脂和脂蛋白合成及其代谢的主要器官，肝外组织的ＴＣ主要由ＨＤＬ携带通过ＨＤＬ受体途径进入肝脏代谢。当高脂血症导致肝组织被脂肪堆积、浸润变性时，会使血脂代谢和脂蛋白合成障碍，尤其是ＨＤＬ合成减少。肝细胞被浸润变性，同样使肝脏生成ＶＬＤＬ障碍，导致肝内的脂类不能以脂蛋白形式运出肝脏，造成ＴＧ在肝内堆积，形成和加重脂肪肝。一旦形成脂肪肝，因肝功能障碍，会加重脂类代谢紊乱，使高脂血症加重，病情更为复杂，因此临床上要考虑到它们的关系。中医认为高脂血症属“痰浊”、“血瘀”，发病与肝、脾、肾三脏关系密切。脂肪肝属于中医“积证”、“瘀证”、“痰证”，病变部位在肝，与胆、脾、胃、肾密切相关，病机主要责于痰瘀互结、气滞血瘀。高脂血症痰滞导致血瘀引起脂肪肝。高脂血症、脂肪肝均与“痰”、“瘀”有关，发病涉及肝、脾、肾，但后者主要在肝。