肝活检是诊断脂肪肝的“金标准”
尽管肝活检是诊断脂肪肝的“金标准”,但是单纯性脂肪肝如继发于肥胖可不必作肝活检。目前尚乏特异性、敏感性和准确性高的脂肪肝生化指标。自1950年Ludwig提出非酒精性脂肪肝炎(NASH)的术语后,NASH的研究逐渐受重视。由于高达40%的NASH病因不明,且NASH的病程常呈隐匿性,一旦发现,其伴随的炎症、坏死及纤维化已不同程度地存在。已知酒精性肝病(ALD)的发病机制与遗传、环境、激素、脂质代谢异常、氧应激、免疫反应、肝筛改变等因素有关。NASH与ALD有相似的病理学改变,两者至少可能有两条共同的发病机制。一是氧应激/脂质过氧化,两者均可诱导肝细胞色素P450ⅡE1(CYPⅡE1)的表达,从而产生自由基导致脂质过氧化的损害反应。二是内毒素介导的细胞因子的损害。脂肪肝可直接发展为肝纤维化,也可通过炎症发展为肝纤维化。部分肝纤维化也可出现在脂肪变消失以后。实验证实,脂肪肝纤维化与其他慢性肝病纤维化有共同的发病机制,肝星状细胞在其中起着主要作用。乙醇、乙醛、脂质、脂肪酸均可直接激活肝星状细胞,还可通过刺激库普弗(Kupffer)细胞而介导肝星状细胞的激活对脂肪肝的发病机制有较多的了解,NASH可能有其自身的发病特点,对NASH的发病机制仍有待进一步的研究。 |
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