肝炎肝硬化的诊断依据

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  肝炎肝硬化是慢性肝病发展的晚期阶段,是肝脏慢性、弥漫性、进行性病变。任何年龄和性别都可罹患。在我国以男性多见,发病年龄在35~48岁。肝硬化已成为仅次于心脑血管病和恶性肿瘤的重大疾病。引起肝硬化的原因很多,在我国以乙肝最为常见。不同原因引起的肝硬化其发病机制不尽相同,但肝细胞坏死、再生与纤维增生是共同的病理基础,三者互相影响,反复交错,使正常肝小叶结构逐渐破坏和重建,最终使肝脏失去了正常形态而硬化。这一演变过程差异较大,但多数较缓慢,可达数年至数十年。
  
  早期肝硬化单凭临床资料很难确诊,必须依靠组织病理学诊断。影像学(B超、CT)诊断及腹腔诊断有参考价值。一般来说,凡慢性肝炎患者有门静脉高压症,如静脉曲张、腹水等;影像学诊断见肝脏缩小、脾脏增大、门静脉增宽,且排除其他引起门静脉高压的原因者,临床可诊断为肝硬化。
  
  肝炎肝硬化临床分型比较复杂,一般而言按肝脏炎症活动度及肝功能是否失代偿可分以下几种,并根据相关诊断标准作出相应诊断。
  
  1.静止性肝硬化的诊断患者可出现乏力、食欲缺乏、恶心、厌油腻、嗳气、腹胀等非特异性消化道症状,常因劳累或夹杂其他疾病而复发,经适当休息和治疗后可缓解。转氨酶(ALT、AST)正常或基本正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾轻到中度肿大,B超和CT等影像学检查可见门静脉高压症,血清γ球蛋白增高,白蛋白水平低,A/G倒置。
  
  2.活动性肝硬化的诊断慢性肝炎的临床表现依然存在,且肝脏有明显炎症坏死;临床表现为:
  
  (1)全身症状:不同程度疲劳、乏力、体重减轻、形体憔悴、皮肤干枯、头痛、失眠、夜盲等。
  
  (2)消化道症状:食欲缺乏、厌食、腹胀及腹泻等。
  
  (3)出血及贫血:轻者为出血倾向,注射部位出现瘀斑,鼻出血、齿出血、月经过多等,重者可出现胃肠道黏膜及皮肤广泛出血,患者常有不同程度的贫血,一般为白细胞和血小板减少同时存在。
  
  (4)内分泌失调:男性病人常有睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落;女性病人则月经不调、闭经、不孕等。
  
  (5)皮肤黏膜改变:肝病面容、面色灰暗、肝掌、蜘蛛痣、杵状指或指甲苍白、扁平、黄疸、皮下黏膜水肿多伴腹水。
  
  (6)转氨酶升高、白蛋白降低、球蛋白升高、脾进行性增大或脾功能亢进、肝质地变硬等。
  
  3.代偿期肝硬化的诊断代偿期肝硬化也称早期肝硬化,按ChildPugh肝脏疾病计分与分级标准一般属ChildPughA级。
  
  代偿期肝硬化的临床表现常缺乏特异性,虽有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状,但无肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低,但仍大于35克/升(35g/L),胆红素小于35微摩/升(35μmol/L),凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高,AST可大于ALT,γ谷氨酰转肽酶(GGT)轻度升高。可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或以上消化道出血。肝脏可轻度增大,质地较硬,表面欠光滑或有结节感,脾脏轻度或中度增大。该型肝硬化患者易被误诊为慢性肝炎
  
  4.失代偿期肝硬化的诊断也称中晚期肝硬化,一般属ChildPughB、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,有明显黄疸,总胆红素>35μmol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活动度<60%,患者可发生腹水、肝性脑病及门静脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
  
  ChildPugh改良分级法也分A、B、C三级。A级为5~6分,手术危险度小;B级为7~9分,手术危险度中等;C级为10~15分,手术危险度大。
  
  按肝组织病理形态来划分,肝炎肝硬化大体可分以下两种:①小结节型肝硬化:结节大小较均匀,一般在3mm以内,最大不超过1cm,假小叶大小较一般,纤维间隔较细。常发生在部分非活动性HBsAg携带者,因其肝组织并非完全正常,往往有常规肝功能检查不能发现的潜在轻微活动,长期隐匿性发展即成为肝硬化。②大结节型肝硬化:结节粗大,一般1~3cm,结节包含几个肝小叶,假小叶大小不一,纤维间隔宽窄不一。常发生于慢性肝炎反复发作或亚急性、慢性重型肝炎之后,因肝实质反复坏死,肝细胞团块增生及明显瘢痕收缩等,形成粗大结节,可使肝脏显著变形。

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