什么是肝硬化

　　肝硬化是指由不同病因引起的肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的一种慢性肝病。因肝逐渐变形、变硬而成为肝硬化。临床以肝功能损害和门脉高压为主要表现。早期可无症状，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症而引起死亡。本病是一种常见病，发病年龄以21～50岁为多，男性多见，男女比例为3.6～8∶1。
　　1.病因与发病机制引起肝硬化的原因很多，我国以病毒性肝炎为主，国外以酒精性肝病多见。
　　①病毒性肝炎：主要为乙型和丙型病毒感染引起的慢性肝炎，逐渐演变为肝硬化。急性和亚急性肝炎因肝细胞大量坏死和纤维化可直接发展为肝硬化，甲型和戊型肝炎一般不会引起肝硬化。从病毒性肝炎发展到肝硬化，病程短则数月，长则20～30年。
　　②慢性酒精中毒：长期大量饮酒可导致酒精性肝炎，继而发展为肝硬化，其发病机制为酒精的代谢产物乙醛对肝的损害作用。每日饮酒，含乙醇80g达10年以上可引起酒精性肝硬化。
　　③胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞，可引起原发或继发性胆汁性肝硬化。
　　④代谢和遗传性疾病：由于遗传或先天性酶缺陷，导致代谢产物堆积形成肝硬化。如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、α1抗胰蛋白酶缺乏症和半乳糖血症等。
　　⑤免疫紊乱：自身免疫性肝病可发展成为肝硬化，如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化及原发性硬化性胆管炎。血中存在多种自身抗体，如抗核抗体（ANA）、抗线粒体抗体（AMA）、类风湿因子等，使机体免疫系统不断攻击自身肝组织，造成肝细胞炎症坏死或肝内胆汁淤积，最终发展为肝纤维化及肝硬化。
　　⑥肝淤血：因肝内长期淤血、缺氧，导致肝细胞变性坏死、结缔组织增生，最终发展成为肝硬化，又称淤血性肝硬化。如慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和（或）下腔静脉阻塞综合征（布卡综合征）。
　　⑦营养不良：长期营养吸收障碍，如慢性肠炎可以引起营养不良，肝细胞变性坏死，逐渐发展成为肝硬化。
　　⑧化学毒物或药物：长期接触某些有毒物质或药物，如磷、砷、四氯化碳及四环素、甲基多巴等可致中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。
　　⑨寄生虫感染：主要见于血吸虫和华支睾吸虫，长期或反复感染，虫卵沉积于汇管区，引起大量结缔组织增生而致肝硬化。
　　⑩原因不明：有些肝硬化一时难以明确病因，又称为隐源性肝硬化。
　　以上诸因素均可导致肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷，同时伴有肝细胞再生和大量纤维组织增生，假小叶形成，以及肝内血循环障碍，使肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
　　2.肝硬化病理本病早期肝多肿大，晚期明显缩小、质硬，表面呈弥漫性大小不等的结节，外观为棕蓝色或灰褐色，切面可见肝正常结构消失，被类圆形结节代替，结节周围可见灰白色的结缔组织包绕。
　　组织学上，正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶所取代，假小叶内肝细胞由不同程度的浊肿变性，脂肪浸润，以至坏死和再生。有的假小叶则由再生的肝细胞结节构成，肝细胞的排列和血窦分布极不规则，有的含几个中央静脉，有的没有中央静脉。肝内血管的结构异常是导致门脉高压的病理基础。根据结节的大小，肝硬化又分为三种病理类型。
　　①大结节性肝硬化：由大片肝坏死引起，结节粗大，大小不均，直径1～3cm，最大可达5cm。
　　②小结节性肝硬化：最多见，结节直径一般在3～5mm，最大不超过1cm，纤维间隔变细。
　　③混合性肝硬化：以上两者同时存在。
　　肝硬化时又可引起其他相应器官的病理改变，如肝内血液循环障碍导致门脉高压，可引起食管、胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张及脾大，由脾大导致脾功能亢进，白细胞、血小板减少；胃黏膜淤血、水肿、糜烂呈马赛克改变，即门脉高压性胃病；由于门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，通气/血流比例失调引起低氧血症，称为肝肺综合征；肾血管收缩，血流灌注量不足，可引起少尿或无尿，水钠潴留及肝肾综合征；肝硬化时代谢紊乱，可引起糖类、蛋白质、脂肪、维生素及激素等物质代谢障碍，引起一系列病变，如低血糖、高血糖、低蛋白血症、脂肪变或胆固醇减少、多种维生素缺乏、凝血因子缺乏、电解质紊乱等；激素灭活能力下降可导致男性乳房发育、性功能减退，水钠潴留等；肝硬化引起免疫功能低下可引起继发感染、内毒素血症等；由于解毒功能减退及侧支循环建立，易发生肝性脑病。